骨折是临床比较常见的的骨科疾病，骨折的愈合是一个“瘀去，新生，骨合”的过程，骨折的愈合过程一般分为炎症反应期、修复期和缩型期三个阶段。骨折的分期只是将整个愈合过程的组织学特征做了几种反映，但在疾病的发展过程来看，这三个分期并不是截然分开的。
骨折的愈合标准也是比较严格的，包括临床愈合标准和骨性愈合标准。掌握这些标准有利于确定外固定的时间、练功计划和辨证用药。
愈合标准
1.骨折的临床愈合标准
局部无压痛，无纵向叩击痛
X线照片显示骨折线模糊，有连续性骨痂通过骨折线。
功能测定，在解除外固定情况下，上肢能平举1公斤重物达一分钟，下肢能连续徒步步行三分钟，并不少于0步。
连续观察两周骨折处不变形，则观察的第一天即为临床愈合日期。
注意：第2、第4两项的测定必须慎重，以不发生变形或再骨折为原则。
2.骨折的骨性愈合标准
具备临床愈合标准的条件
X线照片显示骨小梁通过骨折线
提示：如果连续观察2周，骨折处没有变形，那么观察的第一天就是临床愈合日期。以上是临床的骨折愈合标准，但要确认骨折是否愈合，尽量不要自测，以免发生变形或再骨折。
附：成人常见骨折临床愈合时间参考表
骨折愈合
骨折通常可分为外伤性骨折和病理性骨折两大类。
骨的再生能力很强，经过良好复位后的外伤性骨折，一般在～4个月或更长一些时间内，可完全愈合。骨外、内膜中骨母细胞的增生和产生新生骨质是骨折愈合的基础。骨折后经血肿形成、纤维性和骨性骨痂形成以及骨痂改建的过程而完全愈合，使骨在结构和功能上恢复正常。
1.骨折愈合过程：骨折愈合（fracturehealing）过程可分为以下几个阶段：
血肿形成
骨折时除骨组织被破坏外，也一定伴有附近软组织的损伤或撕裂。骨组织和骨髓都富含血管，骨折后常伴有大量出血，填充在骨折的两断端及其周围组织间，形成血肿。一般在数小时内血肿发生血液凝固。和其他组织的创伤一样，此时在骨折局部还可见轻度中性粒细胞浸润。
骨折时由于骨折处营养骨髓、骨皮质及骨膜的血管随之发生断裂，因此在骨折发生的1～2天内，可见到骨髓造血细胞的坏死，骨髓内脂肪的析出，以后被异物巨细胞包绕形成脂肪“囊”（fat“cyst”）。骨皮质亦可发生广泛性缺血性坏死，骨坏死在镜下表现为骨陷窝内的骨细胞消失而变为空穴。如果骨坏死范围不大，可被破骨细胞吸收，有时死骨可脱落、游离而形成死骨片。
纤维性骨痂形成
约在骨折后的2～天，从骨内膜及骨外膜增生的纤维母细胞及新生毛细血管侵入血肿，血肿开始机化。这些纤维母细胞实质上多数是软骨母细胞及骨母细胞的前身。上述增生的组织逐渐弥合，填充并桥接了骨折的断端，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂（provisionalcallus）肉眼上骨折局部呈梭形肿胀。
约经1周左右，上述增生的肉芽组织及纤维组织部分可进一步分化，形成透明软骨。透明软骨的形成一般多见于骨外膜的骨痂区，而少见于骨髓内骨痂区，可能与前者血液供应较缺乏有关。此外，也与骨折断端的活动度及承受应力过大有关。但当骨痂内有过多的软骨形成时会延缓骨折的愈合时间。
骨性骨痂形成
骨折愈合过程的进一步发展，是骨母细胞产生新生骨质逐渐取代上述纤维性骨痂。开始形成的骨质为类骨组织，以后发生钙盐沉着，形成编织骨（wovenbone），即骨性骨痂。纤维性骨痂内的软骨组织，和骨发育时的软骨化骨一样，发生钙盐沉着而演变为骨组织，参与骨性骨痂的形成。此时所形成的编织骨，由于其结构不够致密，骨小梁排列比较紊乱，故仍达不到正常功能需要。
按照骨痂的细胞来源及骨痂的部位不同，可将骨痂分为外骨痂和内骨痂：
外骨痂（externalcallus）或骨外膜骨痂（periostealcallus）：是由骨外膜的内层即成骨层细胞增生，形成梭形套状，包绕骨折断端。如上所述，以后这些细胞主要分化为骨母细胞形成骨性骨痂，但也可分化为软骨母细胞，形成软骨性骨痂。在长骨骨折时以外骨痂形成为主.
内骨痂（internalcallus）：由骨内膜细胞及骨髓未分化间叶细胞演变成为骨母细胞，形成编织骨。内骨痂内也可有软骨形成，但数量比外骨痂少。
骨痂改建或再塑
上述骨痂建成后，骨折的断端仅被幼稚的、排列不规则的编织骨连接起来。为了符合人体生理要求而具有更牢固的结构和功能，编织骨进一步改建成为成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系也重新恢复。改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下进行的，即骨折骨所承受应力最大部位有更多的新骨形成，而机械性功能不需要的骨质则被吸收，这样就使骨折处上下两断端按原来的关系再连接起来，髓腔也再通。
在一般情况下，经过上述步骤，骨折部恢复到与原来骨组织一样的结构，达到完全愈合。
影响骨折愈合的因素
骨折愈合是一个全身因素和局部因素互相作用的复杂过程。任何干扰使骨折愈合过程发生改变，都可导致延迟愈合或骨不连。
全身性因素
年龄：年龄增长会明显影响骨折愈合。婴儿期骨折愈合最快，随着年龄增长骨骼逐渐成熟，愈合速度逐渐减慢。儿童骨折后骨不连非常罕见。骨骼发育成熟后，骨折修复的能力不会随着年龄增长而急剧下降。儿童强大的骨愈合潜力有几种原因主要是其富含软骨祖细胞和骨祖细胞。
营养：长骨损伤患者会发生代谢亢进反应，伴有氮硫和磷含量明显下降。为了满足代谢需要，患者一天需摄取的能量为卡路里，大约是正常成人摄取量的倍。如果营养供给不足，愈合过程会受到负面影响。Koval等人证实，骨科患者中营养不良现象普遍存在。蛋白质缺乏不仅会影响患者的功能恢复，还直接影响骨折处骨痂组织的形成。骨折后立即采取饮食疗法可扭转因蛋白质缺乏对愈合造成的不利影响。除了蛋白质，其他几种营养素对骨折修复也很重要。通过开展随机双盲对照研究，Doettsch等人证实了补充钙和维生素D对修复过程的重要性。
糖尿病：Ⅰ型糖尿病（DM）与多种系统并发症有关，包括骨折延迟愈合。Lu等研究了糖尿病患者调控骨形成缺陷的分子机制。通过动物模型，他们发现糖尿病患者骨钙素、型胶原蛋白、Cb－fal转录因子和Runx－2的表达均减少。以上结果表明糖尿病动物不能足量表达调节成骨细胞分化的基因达到正常成骨。
不利原因：1.抑制骨折修复的相关因子，如胰岛素生长因子；2.引起骨折后并发症，如感染。对策：需要适当控制血糖水平。
库欣综合征：骨质疏松症是库欣综合征患者常见的一种并发症。过量的糖（肾上腺）皮质激素生成会抑制骨形成，直接或间接加速骨吸收。骨量丢失的过程分为2个阶段，第一阶段发生在最初的几个月，会有近12％的骨快速丢失；第二阶段减缓为每年丢失2％～5％。这些患者骨小梁丢失发生率很高，易出现因椎体塌陷和病理骨折产生的脊柱后凸畸形。此外，Kaplan等还发现这些患者股骨骨折、髋部骨折和尺桡骨干双骨折的发生率较高，并最终发展成骨不连。此外，皮质类固醇能够诱发成骨细胞凋亡、骨细胞凋亡，抑制成骨细胞形成，最终导致骨质疏松症。
甲状腺功能减退：甲状腺功能减退患者骨折的危险相对较大。Vestergaard等人对位患甲状腺功能减退的患者进行研究发现，与年龄相似和性别相同的正常人相比，50岁以上的患者前臂骨折的几率要高出近2倍。然而，这种增高仅发生于一段时期，大约在患者确诊患有甲状腺功能减退的最初2年内。除了易致骨折外，Urabe等证实，甲状腺激素含量降低还对骨折愈合存在不利影响。
非类固醇类抗炎药：非类固醇抗炎药（NSAIDs）是治疗关节炎、痛经和头痛最常用的处方药。它们能够抑制环氧化酶（环氧化酶－1和环氧化酶－2），因此会降低前列腺素的合成。这对抗炎有积极的作用，但对胃肠道有明显的不良反应，如消化不良、腹痛，甚至有时造成胃或十二指肠穿孔、出血，所以其使用受到限制。随后，发明了特异性环氧化酶－2抑制剂（coxibs），能够选择性抑制诱导前列腺素的合成，不抑制胃黏膜前列腺素的合成，因此没有上述那些胃肠道不良反应的。
由于骨折愈合的早期阶段事实上是个炎症过程，抑制炎症反应的介质（前列腺素）会影响愈合过程。
化学疗法：骨折愈合以及保肢治疗还受化疗药物的影响。化疗药物具有抗增殖和抗血管增生的功能，能够影响骨痂组织的形成和骨折愈合。
双磷酸盐：双磷酸盐能够阻止破骨细胞活动，从而抑制骨吸收的。双磷酸盐广泛用于治疗高骨吸收性疾病，包括Paget病和转移性骨肿瘤。但是，双江且母质密松的，它可以降低骨质疏松导致的骨折风险。最近很多人开始