每到饭点儿时，胃细胞开始分泌胃饥饿素（Ghrelin）刺激饥饿感以让我们对食物欲罢不能。在一顿饱餐过后，随着胃饥饿素水平降低，我们也就放下了筷子；而与胃饥饿素功能“唱反调”的是名为瘦素（Leptin）的激素，顾名思义，它是抑制食欲让我们变瘦的激素。瘦素主要由脂肪细胞产生，胃、心脏以及骨骼肌中也会少量分泌。
此前，科学家们一直认为胃饥饿素与瘦素之间的平衡对饮食和代谢健康至关重要；但意想不到的是，这两个“死对头”还在免疫系统和组织修复中发挥着重要作用。
年8月10日，发表在《Nature》上的一项新研究中，来自卡尔加里大学的研究团队发现了在感染愈合过程中，胃饥饿素、瘦素与免疫细胞之间先前未曾预料到的联系。该研究强调了免疫和代谢并非是完全独立的系统，为在免疫学和微生物学领域引入这两种代谢激素打开了大门。这一发现还有望带来治疗细菌性皮肤感染的新方法。
在感染细菌期间，免疫细胞通常会引发强烈的炎症反应，随后会产生促进愈合和修复组织损伤的因子。长期以来，该领域的研究一直集中在调控抗感染免疫作用的促炎或抗炎细胞因子上，它们通过激活基质细胞来诱导伤口愈合。但越来越多的研究人员开始转向